Dawno temu, w roku 1908, do jednego z amerykańskich portów dopłynął mały ładunek produktu rolnego z Chin. Były to nieznane nikomu ziarna kukurydzy. Kiedy przecięto je na pół i przyjrzano się im bliżej, ich zawartość wyglądała jak wosk. Ten przyszły filar przetwórstwa nazwany został skrobią z kukurydzy woskowej (z ang. waxy maize starch, WMS).
W 1942 r., po raz pierwszy, dwie niezależne firmy ze stanu Indiana zajmujące się przetwórstwem skrobi rozpoczęły uprawę WMS na własne potrzeby.
Zanim nadeszły lata 50., WMS było już kluczowym składnikiem krochmalu, klejów (w tym takiego do papieru – pamiętam, że podjadałem go w trzeciej klasie, gdy zgłodniałem poza domem), nadzienia do ciast, sosów do sałatek, a w konserwach pełniło rolę konserwantu i zagęszczacza.
WMS różni się od zwykłej kukurydzy tym, że jej ziarna zbudowane są głównie (niemal w 100%) z amylopektyny. Amylopektyna to długi łańcuch cząsteczki glukozy (zwanej też dekstrozą), od którego odchodzą łańcuchy poboczne. Skrobia ze zwykłej, standardowej kukurydzy również zbudowana jest głównie z amylopektyny, jednak zawiera też pokaźną ilość amylozy – która tak samo jest łańcuchem cząsteczek glukozy, ale pozbawionym rozgałęzień.
Przeskoczmy więc teraz w czasie do przodu 50 lat, do czasów współczesnych, i przyjrzyjmy się wynikom badań nad węglowodanami, wydajnością ciała, zużyciem glikogenu w mięśniach i odpoczynkiem, które już od niemal dwudziestu lat przeprowadzone są przez najlepszych specjalistów w dziedzinie żywienia w sporcie – przez laboratorium dra Davida Costilla na Ball State University w stanie Indiana. We wczesnych latach 90. poddano tam testom porównawczym również i WMS. Szukano dpowiedzi na dwa niezależne pytania: 1) jaką odpowiedź glikemiczną (cukier we krwi) i insulinową (insulina we krwi) wywołuje WMS podany przed ćwiczeniami i jaki ma to wpływ na spalanie tłuszczy i węglowodanów oraz 2) jak wpływa na regenerację glikogenu w mięśniach po intensywnych ćwiczeniach na tle innych środków?
Żeby odpowiedzieć na pierwsze pytanie, dziesiątce zawodowych kolarzy (wiem, można by zapytać, jakie cholerne znaczenie dla kulturystów ma niby mieć eksperyment z udziałem rowerzystów – ale spróbuję to później wyjaśnić) podczas czterech niezależnych sesji podano jeden z czterech suplementów – dekstrozę, WMS (czyli 100-procentową amylopektynę), trudnowchłanialną skrobię (rodzaj skrobi niezbyt podatny na trawienie i absorpcję, zawierający w 70% amylozę, a 30% amylopektynę) oraz słodzik – placebo pozbawione wartości energetycznej. Na podstawie wszystkich czterech przyrządzono sztucznie barwiony napój (18,7-procentowy roztwór węglowodanów), który podano kolarzom w ilości jednego grama na każdy kilogram masy ciała na 30 minut przed 2-godzinną jazdą na rowerze treningowym.
Natychmiastowe (skokowe) reakcje widoczne w poziomach glukozy i insuliny były najsilniejsze w przypadku dekstrozy, WMS wywoływało 2–2,5-krotnie słabszą odpowiedź. To najprawdopodobniej było pierwsze badanie z udziałem ludzi, które dowiodło, że WMS jest węglowodanem o niskim indeksie glikemicznym i insulinowym. Piętnaście minut po rozpoczęciu treningu u wszystkich uczestników spadł poziom insuliny (takie było założenie eksperymentu), poziom cukru we krwi także obniżył się do wartości mniejszych niż przed spożyciem suplementu. Podczas ostatnich 30 minut treningu poproszono uczestników, by spróbowali wykonać jak największą pracę. Spożywający dekstrozę i WMS osiągnęli w tej fazie znacznie lepsze wyniki, niż osoby spożywające placebo, ale między tymi substancjami nie było widocznej różnicy. Tempo spalania węglowodanów i tłuszczy także okazało się być takie samo dla WMS i dekstrozy.
W drugim eksperymencie wzięło udział ośmiu profesjonalnych kolarzy (nie wkurzajcie się – to da się przenieść na atletów). Dwa dni przed sesją treningową, która miała pozbawić ich zapasów glikogenu, byli oni na diecie ze średnią ilością węglowodanów (55% węglowodanów, 25% tłuszczy, 20% białek). Każdy z uczestników wykonał ten cykl cztery razy, różniły się one tylko rodzajem węglowodanów, które podawano im po treningu – jako jedyne źródło węglowodanów dostępne po uprzednim zużyciu zapasów glikogenu. Tymi czterema rodzajami były: dekstroza, maltodekstryna, WMS (stuprocentowa amylopektyna) i skrobia trudno wchłanialna (100-procentowa amyloza).
Zaraz po sesji treningowej pobrano od uczestników wycinek mięśnia czworogłowego, po czym podano im jeden ze wspomnianych suplementów w formie ciekłej, w ilości 6,5 g/kg masy ciała − mieli oni spożyć go na przestrzeni następnych dwunastu godzin, po czym iść spać. Następnego dnia rano wrócili do laboratorium na kolejną biopsję (trudno o skuteczniejszą formę pobudki!). Różnice w tempie regeneracji glikogenu w mięśniach między wartościami dla dekstrozy, maltodekstryny i WMS trudno uznać za statystycznie istotne, jednak najwyższy procentowo wzrost (w porównaniu do wartości przed treningiem) zaobserwowano dla dekstrozy.
W 2002 r. w laboratoriach tego samego uniwersytetu, na którym narodziło się pojęcie indeksu glikemicznego, naukowcy zajęli się WMS. 75 g tej substancji porównano z maltodekstryną, sacharozą (pospolitym cukrem „spożywczym”) i skrobią kukurydzianą o wysokiej zawartości amylozy, które podano ochotnikom w formie napojów. Maltodekstryna i sacharoza wywoływały 1,6–2,9 raza silniejsze reakcje glikemiczne niż WMS (mierzone w ciągu 15–45 min od wypicia).
W lipcu tego roku kolejny zespół naukowców potwierdził, że WMS to znakomity węglowodan o wolnej przemianie, niskim indeksie glikemicznym i insulinowym. Pracownicy laboratoriów Purdue University opublikowali wyniki porównania indeksu glikemicznego (na przestrzeni 4 godz) dla 50-gramowych porcji WMS, mieszanki maltodekstryny z sacharozą (MS w stosunku 78 do 22) i jasnego pieczywa.
WMS i mieszankę MS podano uczestnikom w formie osłodzonego nimi żelu. Reakcja glikemiczna w ciągu pierwszych 60 min po spożyciu WMS miała niemal identyczny przebieg, jak w przypadku jasnego pieczywa, jednak była od dwóch do trzech razy wolniejsza, niż na mieszankę MS. W trzeciej i czwartej godzinie po spożyciu, tylko u osób spożywających chleb i WMS nie doszło do spadku poziomu cukru we krwi do wartości niższych niż przed rozpoczęciem eksperymentu. Skok insuliny (mierzony przez pierwszą godzinę) po spożyciu WMS był dwukrotnie niższy niż ten spowodowany spożyciem jasnego pieczywa i czterokrotnie słabszy niż przy mieszance MS. W porównaniu do WMS, ogólny wzrost poziomu insuliny dla MS był trzykrotnie wyższy, a dla pieczywa, niemal dwukrotnie.
A jak to się ma do osób, które trenują dla siły lub sylwetki? Te wszystkie badania potwierdzają po prostu, że skrobia z kukurydzy woskowej to powoli wchłaniany węglowodan o niskim indeksie glikemicznym, co sugeruje, że zastosowany w roli źródła energii przed treningiem, może bardzo pomóc osobom wrażliwym na gwałtowne zmiany poziomy cukru lub tym, którzy spędzają w siłowni za jednym zamachem dwie lub więcej godzin.
WMS można jednak wykorzystać w roli podstawowego źródła energii równie dobrze jak dekstrozę. Reakcja glikogenowa WMS – która badana jest wprawdzie tylko po okresie 24-godzinnego spożycia, następującego po pozbawieniu organizmu zapasów glikogenu, a trudno stan taki osiągnąć poprzez trening przeciw oporowi – zbliżona jest do reakcji wywoływanej przez dekstrozę i maltodekstrynę. Pomimo iż po spożyciu WMS skok insuliny jest mniejszy i łagodniejszy, można to zrekompensować ciału dodając do WMS białka serwatki lub aminokwasy rozgałęzione, ale nie przeprowadzano jeszcze badań w tym kierunku.
To czego jeszcze nie wiemy, to jak szybko WMS opuszcza żołądek – nie zbadano jeszcze nigdy prędkości opróżniania żołądka dla WMS. Chociaż „osmolalność” WMS jest dużo niższa niż dekstrozy i maltodekstryny, to brak jakichkolwiek badań nad prędkością pokonywania kolejnych etapów trawienia wraz z niepełnym jeszcze przekrojem badań nad tempem i skalą reakcji glikemicznej i insulinowej nie daje powodów, by sądzić, że jest ono wystarczająco szybkie, by pokonać zasadnicze bariery stawiane przez wydajność trawienia i tempo wchłaniania.
Bibliografia:
1.Agric Food Chem, 3:105-7 (1955).
2.Goodpaster B.H., et al., Int J Sports Med, 17: 366-72 (1996).
3.Jozsi A.C., et al., Int J Sports Med, 17: 373-8 (1996).
4.Anderson G.H., et al., Am J Clin Nutr, 76: 1023-30 (2002).
5.Sands A.L., et al., Nutr Res, 29: 383-90 (2009).